ग्लियोब्लास्टोमा: नया उपचार कई कोणों से ब्रेन ट्यूमर पर हमला करता है


ग्लियोब्लास्टोमा वयस्कों में सबसे आम प्रकार का घातक मस्तिष्क ट्यूमर है। अब तक, कोई भी उपचार इस आक्रामक ट्यूमर को स्थायी रूप से गायब करने में सक्षम नहीं हो पाया है। ट्यूमर कोशिकाएं बहुत विविध हैं, और सूक्ष्म वातावरण ट्यूमर के लिए बहुत अनुकूल है। बेसल विश्वविद्यालय और यूनिवर्सिटी अस्पताल बेसल के शोधकर्ताओं ने अब एक इम्यूनोथेरेपी विकसित की है जो न केवल ट्यूमर पर हमला करती है – बल्कि उसके सूक्ष्म वातावरण को भी उसके खिलाफ कर देती है।
अब कुछ वर्षों से, सीएआर टी-कोशिकाएं कैंसर के खिलाफ इम्यूनोथेरेपी में नई गति ला रही हैं। यह कैसे काम करता है: विशेषज्ञ रोगी की टी-कोशिकाएं लेते हैं और उन्हें प्रयोगशाला में पुन: प्रोग्राम करते हैं ताकि वे काइमेरिक एंटीजन रिसेप्टर (सीएआर) नामक रिसेप्टर की मदद से कैंसर कोशिकाओं पर संरचनाओं को पहचान सकें। एक बार शरीर में वापस आने पर, टी-कोशिकाएँ कैंसर कोशिकाओं का शिकार करती हैं और उन्हें ख़त्म कर देती हैं। ल्यूकेमिया के कुछ रूपों में यह विधि पहले ही बहुत सफल रही है।
लेकिन ठोस ट्यूमर और विशेष रूप से मस्तिष्क ट्यूमर सीएआर टी-कोशिकाओं की सफलता में बाधा उत्पन्न करते हैं। सबसे पहले, कैंसर के शिकार लोगों के लिए ट्यूमर के अंदर जाना मुश्किल होता है। दूसरा, जरूरी नहीं कि सभी कैंसर कोशिकाओं में ऐसी संरचना हो जिसे टी-कोशिकाएं पहचान सकें और हमला कर सकें। और तीसरा, मानव ऊतक में ठोस ट्यूमर में एक सूक्ष्म वातावरण होता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली के हमलों को रोकता है। बेसल विश्वविद्यालय और यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल बेसल के प्रोफेसर ग्रेगर हटर बताते हैं, “विशेष रूप से मस्तिष्क में, जहां टी-कोशिकाएं सामान्य रूप से नहीं पाई जाती हैं, वहां का वातावरण वास्तव में उनके लिए प्रतिकूल है।”
दृढ़ ट्यूमर
हटर और उनकी टीम ग्लियोब्लास्टोमा से लड़ने के तरीके खोज रहे हैं। ये ब्रेन ट्यूमर दुर्भाग्य से टिकाऊ होते हैं, आमतौर पर ऑपरेशन और उपचार के बाद भी वापस आ जाते हैं। हालाँकि, ऑपरेशन से प्राप्त समय का उपयोग प्रयोगशाला में रोगी की स्वयं की टी-कोशिकाओं को सीएआर टी-कोशिकाओं में पुन: प्रोग्राम करने के लिए किया जा सकता है। इन्हें दोबारा बढ़ते ट्यूमर में सीधे इंजेक्ट करने से सीएआर टी-कोशिकाओं के कैंसर तक पहुंचने में होने वाली बाधा से बचा जा सकता है। एक बार अंदर जाने पर, टी-कोशिकाएं उन सभी कैंसर कोशिकाओं पर हमला करती हैं जिनमें मान्यता प्राप्त संरचना होती है।
प्रोटो एंटी-ट्यूमर से
हटर की टीम द्वारा विकसित सीएआर टी-कोशिकाओं में सूक्ष्म वातावरण को बदलने के उद्देश्य से एक अतिरिक्त सुविधा है। शोधकर्ता चिकित्सीय टी-कोशिकाओं को एक अणु का खाका भी देते हैं। यह अणु उन संकेतों को अवरुद्ध करता है जिनका उपयोग ट्यूमर अपने उद्देश्यों के लिए अपने वातावरण में प्रतिरक्षा कोशिकाओं को हाईजैक करने के लिए करता है। ये संकेत ट्यूमर को प्रतिरक्षा कोशिकाओं, या अधिक सटीक रूप से माइक्रोग्लिया और मैक्रोफेज को अपने शरीर के गद्दारों में बदलने की अनुमति देते हैं। वे कैंसर पर हमला करने के बजाय प्रतिरक्षा प्रणाली को उस पर हमला करने से रोकते हैं।
गद्दार वापस रक्षक बन जाते हैं
एक बार जब प्रत्यारोपित अणु इन ट्यूमर संकेतों को रोक देता है, तो मैक्रोफेज और माइक्रोग्लिया ग्लियोब्लास्टोमा पर उनके हमले में सीएआर टी-कोशिकाओं का समर्थन कर सकते हैं – यहां तक कि कैंसर कोशिकाओं पर भी जिनमें विशिष्ट मान्यता प्राप्त संरचना का अभाव होता है।
चूहों पर परीक्षण जिनमें शोधकर्ताओं ने मानव ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाएं प्रत्यारोपित कीं, पहले ही पता चला है कि उपचार बहुत सफल है। सीएआर टी-कोशिकाएं सभी कैंसर कोशिकाओं से छुटकारा पाने में सक्षम थीं। अनुसंधान दल ने लिंफोमा के खिलाफ भी विधि का परीक्षण किया, जो लसीका प्रणाली का कैंसर है। इन परीक्षणों में इलाज भी आशाजनक दिखा।
क्लिनिकल अध्ययन जल्द ही होने वाला है
अपने अगले कदम के रूप में, हटर और उनकी टीम इसकी प्रभावशीलता और सुरक्षा का परीक्षण करने के लिए पहले नैदानिक अध्ययन में रोगियों को उपचार की पेशकश करना चाहते हैं। ग्रेगर हटर कहते हैं, “चूंकि हम उपचार को स्थानीय स्तर पर इंजेक्ट करते हैं और इसे रक्तप्रवाह के माध्यम से नहीं पहुंचाते हैं, इसलिए शरीर के बाकी हिस्सों पर दुष्प्रभाव सीमित होना चाहिए।” हालांकि, तंत्रिका तंत्र पर संभावित दुष्प्रभाव – जो पहले से ही अन्य सीएआर टी-सेल उपचारों से होने के लिए जाने जाते हैं – और इन पर कितना अंकुश लगाया जा सकता है, यह केवल अध्ययन के माध्यम से ही निर्धारित किया जा सकता है, वह कहते हैं।
मूल प्रकाशन
टॉमस ए. मार्टिंस एट अल।
पैराक्राइन एसआईआरपी-व्युत्पन्न सीडी47 अवरोधक के साथ ग्लियोब्लास्टोमा के खिलाफ एंटी-1 ईजीएफआरवीIII कार टी सेल थेरेपी को बढ़ाना।
नेचर कम्युनिकेशंस (2024), डीओआई: 10.1038/एस41467'024 -54129-डब्ल्यू