विज्ञान

वसा कोशिकाओं को पतला बनाने का तरीका

क्लाउडियो विलानुएवा लैब/यूसीएलए ऊपर दाईं ओर से दक्षिणावर्त: मोटापे, मधुमेह में वसा कोशिकाएं
क्लाउडियो विलानुएवा लैब/यूसीएलए ऊपर दाईं ओर से दक्षिणावर्त: मोटे, मधुमेह चूहों में वसा कोशिकाएं दुबले चूहों की तुलना में बड़ी होती हैं; जब रोसिग्लिटाज़ोन दिया जाता है, तो चूहों में वसा स्टेम कोशिकाएँ छोटी वसा कोशिकाएँ पैदा कर सकती हैं; क्लाउडियो विलानुएवा.

चाबी छीनना

  • वसा ऊतक भोजन से ऊर्जा संग्रहीत करता है और सामान्य ग्लूकोज चयापचय को बनाए रखने के लिए महत्वपूर्ण है, लेकिन मोटापे में जब वसा कोशिकाएं बढ़ जाती हैं तो यह ठीक से काम नहीं करता है।
  • यूसीएलए के डॉ. क्लाउडियो विलानुएवा के नेतृत्व में वैज्ञानिकों ने आणविक स्तर पर पता लगाया है कि मोटापे के कारण वसा कोशिकाएं कैसे बढ़ जाती हैं। इसका उत्तर वसा स्टेम कोशिकाओं में निहित है जो राइबोसोमल कारक नामक आवश्यक सेलुलर बिल्डिंग ब्लॉक का उत्पादन नहीं करते हैं, जिससे कोशिकाओं की नई वसा कोशिकाएं बनाने की क्षमता में बाधा आती है।
  • राइबोसोमल कारकों को बहाल करने से वसा स्टेम कोशिकाएं नई, बेहतर और छोटी वसा कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए अलग हो जाती हैं, जिससे ग्लूकोज चयापचय और टाइप 2 मधुमेह के लक्षणों में सुधार होता है।

यूसीएलए में एली और एडिथ ब्रॉड सेंटर ऑफ रीजनरेटिव मेडिसिन एंड स्टेम सेल रिसर्च के वैज्ञानिकों ने एक प्रमुख जैविक कारण की खोज की है कि मोटापा टाइप 2 मधुमेह के खतरे को क्यों बढ़ाता है, और यह आकार में कम हो जाता है – विशेष रूप से वसा कोशिकाओं के आकार में।

सेल रिपोर्ट्स में प्रकाशित अध्ययन, टाइप 2 मधुमेह और अन्य पुरानी बीमारियों के लिए नए उपचारों के विकास को जन्म दे सकता है जो वसा स्टेम कोशिकाओं को अलग करने और नई, छोटी वसा कोशिकाओं को बनाने में मदद करके काम करते हैं।

जबकि शोधकर्ताओं को पता है कि मोटापा शरीर की नई वसा कोशिकाओं को बनाने की क्षमता को बाधित करता है, लेकिन वे इसका कारण बताने में सक्षम नहीं हैं। निष्कर्षों ने इस लिंक पर नई रोशनी डाली, पहली बार यह स्थापित किया कि मोटापा राइबोसोमल कारक नामक महत्वपूर्ण सेलुलर बिल्डिंग ब्लॉक का उत्पादन करने की शरीर की क्षमता को सीमित करता है।

पर्याप्त राइबोसोमल कारकों के बिना, वसा स्टेम कोशिकाओं में कार्यशील वसा कोशिकाओं का उत्पादन करने के लिए अंतर करने की मशीनरी का अभाव होता है। इसके बजाय, ऊर्जा फँस जाती है और वे बड़े हो जाते हैं।

यूसीएलए में इंटीग्रेटिव बायोलॉजी और फिजियोलॉजी के एसोसिएट प्रोफेसर, वरिष्ठ लेखक डॉ. क्लाउडियो विलानुएवा ने कहा, “वसा ऊतक खराब हो गया है, लेकिन यह वास्तव में सामान्य ग्लूकोज चयापचय को बनाए रखने के लिए आवश्यक है।” “मोटापे में क्या होता है कि हमारे पास बहुत अधिक वसा ऊतक होता है और यह भी ठीक से काम नहीं करता है।”

वसा ऊतक भोजन से ऊर्जा संग्रहीत करता है, लेकिन जब यह ठीक से काम नहीं करता है, तो अतिरिक्त ऊर्जा को फिर से शरीर में कहीं और संग्रहीत किया जाता है, जैसे कि यकृत में, जिससे फैटी लिवर रोग होता है, या हृदय में, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस या स्ट्रोक जैसी हृदय संबंधी बीमारियां होती हैं। .

जब मोटे, मधुमेह चूहों – जिनकी वसा कोशिकाएं दुबले चूहों में पाई जाने वाली वसा कोशिकाओं से चार से पांच गुना बड़ी थीं – को रोसिग्लिटाज़ोन नामक दवा दी गई, तो उनके राइबोसोमल कारक सामान्य स्तर तक बढ़ गए, जिससे उनकी वसा स्टेम कोशिकाएं नई, छोटी पैदा करने के लिए अलग हो गईं। वसा कोशिकाएं. बदले में, वसा ऊतक ऊर्जा भंडारण और चयापचय को नियंत्रित करने वाले प्रमुख हार्मोन उत्पन्न करने में ठीक से कार्य करने में सक्षम था।

विलानुएवा, जो यूसीएलए ब्रॉड स्टेम सेल रिसर्च सेंटर के सदस्य भी हैं, ने कहा, “आश्चर्यजनक बात यह है कि जब दवा दी गई, तो चूहे मोटे रहे, लेकिन उनका टाइप 2 मधुमेह अनिवार्य रूप से गायब हो गया।” “यह एक भरी हुई भंडारण इकाई को कई छोटी इकाइयों से बदलने जैसा है – सिस्टम बेहतर काम करता है।”

निष्कर्षों से पता चलता है कि बढ़ी हुई वसा कोशिकाएं वसा ऊतक के कार्य को ख़राब करती हैं और मधुमेह के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

रोसिग्लिटाज़ोन का उपयोग वर्तमान में टाइप 2 मधुमेह के इलाज के लिए किया जा रहा है, लेकिन अब तक यह स्पष्ट नहीं हुआ है कि ग्लूकोज चयापचय में सुधार के लिए दवा आणविक स्तर पर क्या कर रही है।

विलानुएवा ने कहा, “यह समझना कि यह दवा शरीर की ग्लूकोज को चयापचय करने की क्षमता को बहाल करने के लिए कैसे काम करती है, वास्तव में महत्वपूर्ण है क्योंकि यह अब हमें मधुमेह के इलाज के लिए नई दवाएं बनाने के लक्ष्य के लिए और अधिक मार्ग प्रदान करती है जो अधिक प्रभावी हैं या जिनके दुष्प्रभाव कम हैं।”

इस शोध के निहितार्थ मधुमेह के उपचार से परे भी हैं। चूंकि मोटापा कई अन्य गंभीर स्वास्थ्य स्थितियों के लिए एक प्रमुख जोखिम कारक है, इसलिए नए उपचारों की खोज करना जो ग्लूकोज चयापचय और वसा ऊतक समारोह में सुधार करने के लिए राइबोसोमल कारकों को बहाल करेगा, मोटापे के कारण होने वाली अन्य बीमारियों के लिए नई उपचार रणनीतियों को भी जन्म दे सकता है।

इस खोज का विलानुएवा के लिए व्यक्तिगत महत्व है, जिन्होंने चयापचय स्वास्थ्य में प्रारंभिक रुचि विकसित की क्योंकि उनके परिवार के सदस्यों को टाइप 2 मधुमेह है और वे इस बीमारी से जटिलताओं का अनुभव करते हैं।

उन्होंने कहा, “मैं मूल रूप से निकारागुआ का रहने वाला हूं।” “लैटिनो में मोटापा और टाइप 2 मधुमेह विकसित होने का खतरा अधिक है, इसलिए मुझे उम्मीद है कि इस काम का मेरे समुदाय पर सकारात्मक प्रभाव पड़ेगा।”

अध्ययन के अतिरिक्त लेखकों में मिरियन क्रिस्टल डी सिकीरा, गाओयान ली, युटियन झाओ, सिक्की वांग, इन सूक आह्न, मिकायला टैम्बोलिन, एंड्रयू डी. हिल्ड्रेथ, जैकलिन लारियोस, एलेजांद्रो स्कोलनिक-कैब्रेरा, ज़ैनब नौही, झेंगयी झांग, मार्कस जे. टोल शामिल हैं। , विजया पांडे, शिल्ली जू, टिमोथी ई. ओ'सुलिवन, जूलिया जे. मैक, पीटर जे. टोंटोनोज़, टैमर सल्लम, जेम्स ए. वोहल्स्चलेगल, लॉरा हुलिया, ज़िंशु ग्रेस जिओ और ज़िया यांग।

अध्ययन को राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान, अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन, आइरिस कैंटर यूसीएलए महिला स्वास्थ्य केंद्र, फोंड्स डी रेचेर्चे डु क्यूबेक – सैंटे और यूसीएलए ब्रॉड स्टेम सेल रिसर्च सेंटर से समर्थन प्राप्त हुआ।

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